日誌
早衰老症或長相看起來很老，可能缺少基因蛋白的去磷酸化，去極化可激發去磷酸化。 ...
早年衰老症候群（Hutchinson-Gilford Progeria syndrome），簡稱早衰症。早衰症是一種極端罕見的遺傳性疾病，其患者身體的老化過程十分快速。
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早衰症（Hutchinson-Gilford Progeria syndrome）是一種極為罕見的先天遺傳性疾病，全世界僅約300-400人罹患此病。主要由於LMNA（Lamin A）基因突變，正常的lamin蛋白失去了50個氨基酸，而成了病變蛋白progerin，進而影響了細胞核膜的結構，導致基因調控失常、失去DNA修復功能、粒腺體功能失調、染色體端粒變短等，其致病機轉仍不明，而正常老年人的細胞中也可見progerin的累積[1]。
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核纖層蛋白 A/C（英語：Lamin A/C）是由人類基因LMNA 編碼的蛋白質[1][2]，屬於核纖層蛋白家族。
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早衰症治療總整理Part-III(建議善存+500毫克維它命C+豆漿+紅茶)
告訴我們：
MG132‐induced progerin clearance is mediated by autophagy activation and splicing regulation
progerin清除由自噬激活
IFN-γ elicits macrophage autophagy
IFN-γ引發巨噬細胞自噬
IFN-γ Stimulates Autophagy-Mediated Clearance of Burkholderia cenocepacia
in Human Cystic Fibrosis Macrophages
IFN-γ刺激自噬介導的清除
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早衰症治療總整理Part-II(缺鋅、維它命A、B3，建議可以喝草莓亞培安素或桂格特級完膳)
告訴我們：
The proteolytic maturation of the nuclear protein lamin A by the zinc metalloprotease ZMPSTE24 is critical for human health.
鋅金屬蛋白酶ZMPSTE24對核蛋白核纖層蛋白A的蛋白水解成熟對人類健康至關重要。
節錄自https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0032120
lamin A is synthesized as a prelamin A precursor that undergoes an additional processing step catalyzed by the Zn metallopeptidase STE24 (ZMPSTE24) that removes the carboxy-terminal 15-amino-acid tail, including the modified cysteine to generate mature lamin A.
lamin A被合成為prelamin A前體，經過Zn(鋅)金屬肽酶STE24（ZMPSTE24）催化的額外加工步驟，去除羧基末端15-氨基酸尾部，包括修飾的半胱氨酸，以產生成熟的核纖層蛋白A.
In this model, increased tension would favor de- phosphorylation of lamins, leading to its assembly into the lamina and an increase in protein stability (Fig. 3)
在這個模型中，增加的張力將有利於核纖層蛋白的去磷酸化，導致其組裝到核纖層中並增加蛋白質穩定性（圖 3）
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核纖層蛋白的去磷酸化，導致其組裝到核纖層中並增加蛋白質穩定性，所以所謂的核纖層蛋白基因突變可能是缺少去磷酸化，導致蛋白質不穩定。
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脊髓性肌肉萎縮怎麼治？最終回Part-IV(恐怕不能缺少礦物質鎂、錳)
告訴我們：
Dephosphorylation of survival motor neurons (SMN) by PPM1G/PP2Cgamma governs Cajal body localization and stability of the SMN complex.
PPM1G/PP2Cgamma 對存活運動神經元 (SMN) 的去磷酸化控制著 Cajal 體定位SMN複合體的穩定性。
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所以一個基因蛋白的穩定性可能是靠去磷酸化
Membrane Depolarization Induces the Undulating Phosphorylation/Dephosphorylation of Glycogen Synthase Kinase 3β
膜去極化誘導糖原合酶激酶 3β 的波動磷酸化/去磷酸化
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去極化誘導去磷酸化
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When intact rat brain synaptosomes are depolarized there is a significant increase in the phosphorylation of many proteins, and a rapid dephosphorylation of a 96,000 dalton protein termed P96.
當完整的大鼠腦突觸體去極化時，許多蛋白質的磷酸化顯著增加，並且稱為 P96 的 96,000 道爾頓蛋白質快速去磷酸化。
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Upon depolarization and synaptic vesicle recycling, dynamin I undergoes a rapid dephosphorylation.
在去極化和突觸小泡再循環後，發動蛋白 I 經歷快速去磷酸化。
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KCl-induced neuronal depolarization resulted in the transient dephosphorylation of AKT (Ser473) and GSK3β (Ser9)
KCl 誘導的神經元去極化導致 AKT (Ser473) 和 GSK3β (Ser9) 的瞬時去磷酸化
總結以上：
早衰老症或長相看起來很老，可能缺少基因蛋白的去磷酸化，去極化可激發去磷酸化。
潤潤的異染性白質退化症(MLD)，怎麼辦？Part-VII(建議提升去極化)
告訴我們：
IL-10、IL-2、IFN-r都可產生去極化
膳食可溶性纖維,果膠可通過上調 IL-4
餵食可溶性纖維飲食IL-4 mRNA 也增加
纖維攝入與革蘭氏陰性菌相對豐度降低有關。
補充益生菌可以提高血清IL-4，IL-10和IFN-γ。
建議可以多喝市面上販售的優酪乳(含高量益生菌)、燕麥飲(含高量膳食纖維及多醣體)、每朝健康綠茶(含高量可溶性膳食纖維及兒茶素)
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四大免疫因子IL-4、IL-10、IL-2、IFN-r的相生與中醫的陰陽關係
告訴我們：
IL-4產生IL-2
IL-2和IL-4都能產生IL-10
IL-2和IL-4和IL-10都能產生IFN-r
